Лекарственные растения
  Главная  |   А  |   Б  |   В  |   Г  |   Д  |   Ж  |   И  |   К  |   Й  |   Л  |   М  |   Н  |   О  |   П  |   Р  |   С  |   Т  |   У  |   Ф  |   Х  |   Ц  |   Э  |   О портале  |   Карта сайта 

Аритмия



Аритмии сердца — нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых людей в состоянии покоя составляет 60— 80 ударов в минуту.

Этиология. Нарушения ритма сердца возникают под влиянием разнообразных воздействий. Для успешной борьбы с ними необходимо выявлять и устранять основные этиотропные факторы, лежащие в основе этой патологии:

  1. Функциональные изменения регуляции сердечного ритма: психогенные (кортико-висцеральные) воздействия; рефлекторные воздействия хеморецепторный рефлекс.
  2. Факторы, вызывающие органические изменения в миокарде, проводящей системе (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки, СН и др.).
  3. Инфекционно-токсичеокие воздействия: тяжелые инфекции (грипп, скарлатина и др.), приводящие к миокардитам; интоксикации — алкоголь, никотин, лекарственные препараты (наперстянка, наркозные средства, адреналин, кофеин и др.).
  4. Гормональные воздействия (тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома, беременность, климакс).
  5. Электролитические сдвиги (гилокалиемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия и др.).
  6. Врожденные дефекты проводящей системы (синдром WPW, атриовентрикулярная блокада).

Патогенез. В основе патогенеза аритмий могут лежать различные нарушения автоматизма и проводимости.

Повышение автоматизма — это увеличение степени спонтанной диастолической деполяризации. Этому способствуют следующие факторы.

  1. Повышение скорости диастолической деполяризации в результате повышенной активности оимпатической нервной системы; увеличения содержания в крови адреналина, норадреналина (других адреномиметиков); снижение внеклеточной концентрации ионов калия; гипоксии миокард и связанных с ней повреждений различной этиологии; повышенной температуры.
  2. Понижение порогового потенциала покоя — становится еще более отрицательным вследствие: снижения концентрации ионов кальция; повышения внеклеточной концентрации калия; гипоксии миокарда.

Нарушение проводимости — частичное или полное прекращение распространения импульсов по клеткам проводящей системы, связанное с невозможностью развития в них потенциала действия, вследствие: нарушений вегетативной иннервации; воспалительных, некротических или рубцевых повреждений миокарда; электролитных сдвигов; гипоксии и связанных с ней изменений обмена.

Для объяснений электрофизиологических изменений, лежащих в основе аритмий, широко применяется ряд теорий:

  1. Теория эктопического автоматизма, согласно которой в одном из участков миокарда спонтанно возникает диастолическая деполяризациям вызывает потенциал действия, а он, в свою очередь, — сокращение сердца.
  2. Теория «повторного входа» (rientry) импульса возбуждения в одном и том же участке проводящей системы или миокарда. Повторный вход может возникать:
      1) благодаря замедлению проводимости с частичной блокадой в прямом направлении и возможностью распространениям импульса в обратном направлении;
      2) путем «отражения» возбуждения от клетки с нормальной проводимостью на клетку с замедленной проводимостью; 
      3) путем стимуляции двух (или более) импульсов, поступивших с разных сторон в клетку с замедленной проводимостью.
  3. Теория следовых потенциалов или осцилляции, которые могут вызывать возбуждение клетки и развитие потенциалов действия на фоне потенциала покоя, близкого к нулю (при уменьшении отрицательности потенциала покоя вследствие недостатка калия, кислорода или избытка yглекислого газа).

Классификация нарушений ритма:

  1. Нарушения автоматизма:
       а) повышение автоматизма — синусовая тахикардия, экстрасистолия, эктопические тахикардии;
       б) снижение автоматизма — слабость синусового узла, синусовая брадикардия, асистолия предсердий, асистолия желудочков.
  2. Нарушения проводимости: синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада, блокады ножек пучка Гиса и др.

Блокады сердца — нарушения проведения волны возбуждения по проводниковой системе и миокарду предсердий и желудочков. В зависимости от уровня нарушения проводимости выделяют синоаурикулярную (синдром слабости синусового узла), внутрипредсердную, атриовентрикулярную блокады, а также блокады ножек и ветвей ножек пучка Гиса (которые клинически не проявляются), разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы (часто при выраженных диффузных поражениях миокард — специальной терапии не требуют; лечение основного заболевания).

Лечение блокад любого уровня направлено прежде всего на устранение причины блокады: борьбу с инфарктом миокарда, миокардитом, интоксикацией и т. д.

Для восстановления проведения импульсов применяют м-холинолитики и адрено-симпатомиметики. Однако назначение этих средств ограничено их многочисленными неблагоприятными воздействиями как на сердечно-сосудистую систему, так и экстракардиальными. Атропин вводят (внутривенно или подкожно по 0,5—1 мл 0,1%-ного раствора) при атриовентрикулярной блокаде, кроме блокады II степени — когда сохранен зубец Р (предсердный) и периодически выпадают комплексы QRST. В этой ситуации атропин вызывает учащение предсердного ритма и может способствовать уменьшению степени блокады. Недостатками атропина являются — кратковременность эффекта, повышение внутриглазного давления, нарушения со стороны ЖКТ, задержка мочеиспускания.

Средства, повышающие тонус симпатической нервной системы, способствуют увеличению возбудимости миокарда и автоматизма желудочков. Однако все они повышают потребность мискарда в кислороде, могут провоцировать тахиаритмии, повышают АД. Наиболее часто применяют изадрин (под язык), орципреналина сульфат (в/в, в/м или п/к). В ряде случаев при тяжелых нарушениях предсердно-желудочковой проводимости используют глюкокортикоидные гормоны. Их действие связывают с противоотечными и противовоспалительными свойствами.

При полной атривентрикулярной блокаде могут появляться приступы Морганьи-Эдемса-Стокса. Они обусловлены асистолией желудочков во время паузы (переход неполной в полную блокаду), в течение которой должна появиться активность нового водителя ритма. У больных при этом среди полного благополучия внезапно появляется головокружение, беспокойство, потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс и АД не определяются, тоны сердца не прослушиваются, нарастает цианоз, дыхание шумное, неравномерное. Приступ проходит самостоятельно, но иногда может наступить смерть. При неэффективности противоаритмических препаратов при наличии противопоказаний к ним применяют временную или постоянную электрокардиостимуляцию.







 

Турагентство "Клуб
Путешествий Югра"
:
Раннее бронирование -
скидки 50%!

Заказать тур >>>