Лекарственные растения
  Главная  |   А  |   Б  |   В  |   Г  |   Д  |   Ж  |   И  |   К  |   Й  |   Л  |   М  |   Н  |   О  |   П  |   Р  |   С  |   Т  |   У  |   Ф  |   Х  |   Ц  |   Э  |   О портале  |   Карта сайта 

Атеросклероз



Атеросклероз — наиболее распространенное заболевание артерий.

В его этиологии важную роль играет наследственность. У мужчин атеросклероз развивается не чаще, но раньше (примерно на 10 лет), чем у женщин; гиперстеники предрасположены к нему больше, чем астеники. Причинами атеросклероза в первую очередь являются чрезмерное, избыточное питание вообще и животной пищей (мясом, животными жирами), гипертония. Из внешних факторов, особое значение для его развития имеют психические перенапряжения на фоне гиподинамии и злоупотребления курением.

Патогенез: Нормальный уровень липопротеидов низкой плотности и холестерина поддерживается благодаря системе специфического захвата клеточными рецепторами ЛНП (Р-ЛНП). Р-ЛНП — гликопротеин, пронизывающий толщину мембраны клетки вступает в связь с апопротеином В, входящим в состав ЛПНП, ЛПОНП. Затем ЛПНП и ЛПОН путем эндоцитоза в составе покрытых («окаймленных») везикул, поступают в клетки преимущественно печени (75%), надпочечников, яичнико испытывающих наибольшую потребность в холестерине, а также лимфоциты, гладкомышечные клетки и др.

Содержание Р-ЛПНП, приходящееся на одну клетку, может колебаться от 15000 до 70000, в зависимости от потребности в ХС. Избыток холестерина угнетает образование Р-ЛПН число их, по-видимому, снижается с возрастом. При наследственной гиперхолестеринемии обнаружено резкое снижение Р-ЛНП в 6 раз (у гомозиготов с 11а типом) и 2 раза (у гетерозиготов с 11а типом). У так больных уже в детстве или молодом возрасте обнаруживается поражение сердца и сосудов. При этом нарушается утилизация холестерина, возрастает содержание ЛПОНП, ЛПНП и снижается количество ЛПВП. Последние связывают свободный холестерин, отнимают его также и от структур, насыщенных ХС и затем транспортируют его в печень.

Выведение ХС происходит с желчью. При этом в желчи образуются мицеллы, напоминающие ЛПВП. Ядро составляют фосфолипиды, на поверхности размещаются гидрофильные молекулы желчных кислот. Холестерин находится в фосфолипидном слое. У здоровых людей его количество обеспечивает стабильность мицелл и их растворимость в желчи (соотношение 8% холестерина, 72% желчных кислот, 20% лецитина). Если количество ХС растет либо снижается поступление фосфолипидов (особенно лецитина), либо падает секреция желчных кислот, равновесие смещается в холестерин начинает выпадать в виде нерастворимых конгломератов — конкрементов.

Таким образом, необходимо принимать во внимание следующие патологические звенья атеросклереза:

  1. Экзогенная гиперхолестеринемия;
  2. Эндогенная гиперхолестеринемия;
       а) увеличенный синтез из глюкозы и жирных кислот через ацетилкоэнзим-А;
       б) сниженный захват ХС в связи с врожденным или приобретенный дефицитом Р-ЛПНП;
       в) сниженная утилизация в печени, надпочечниках, яичниках, лимфоцитах и др., связанная со снижением их функций;
       г) нарушение выведения холестерина на уровне желчного пузыря и (или) кишечника;
  3. Дислипопротеидемия;
  4. Нарушение соотношения между тромбоксаном, образующимся в тромбоцитах, и простациклином сосудистой стенки;
  5. Повреждение гликокаликса и эндотелия сосудов под воздействием адреналина, норадреналина, серотонина, ангиотензина-II, брадикинина; холестерина, инкотина и др. токсинов. Последующая липидмзя инфильтрация.
  6. Образование из макрофагов пенистых клеток вследствие захвата ими циркулирующих аутоимунных комплексов ЛП-1о;
  7. Гипоксия интимы (гладкие мышцы) и адвентиция (соединительная ткань) артериальных сосудов, не имеющих собственных капилляров и активация ПОЛ (перекислого окисления липидов) создают условия для накопления в стенках сосудов холестерина и ЛП.

Клиника: В течение атеросклероза выделяют начальную стадию, когда изменения в сосудах еще не вызывают ярких клинических проявлений, но при тщательном обследовании можно выявить повышенную склонность к вегето-сосудистым нарушениям и дислипопротеидемию. Если на. этой стадии не начата профилактика, развиваются более глубокие изменения и наступает стадия прогрессирования заболевания. Ее клинические проявления тесно связаны с локализацией процесса.

Появляются признаки преждевременого старения — сухая кожа со сниженным тургором и морщинами, ранняя седина, ослабление пульсаций артерий тыла стопы. Можно выявить извитость и уплотнение стенки лучевой, плечевой, височной артерий. При объективном обследовании обнаруживают также признаки атеросклероза аорты, коронарных артерий, который сопровождается ишемической болезнью сердца. При поражении почечных артерий появляется упорная артериальная гипертензия. Развитие атеросклероза артерий нижних конечностей сопровождается ощущением зябкости, тяжести в голенях и парестезиями, бледностью и сухостью кожи, трофическими нарушениями, болями при ходьбе. Если процесс затрагивает мозговые сосуды, появляются головные боли, шум в ушах, снижение памяти и внимания, умственной работоспособности, нарушения сна. При прогрессировании атеросклероза нарастает неврологическая симптоматика, возможны изменения психики.

Актуальным является поиск ранних признаков атеросклероза, который должен осуществляться особенно тщательно у лиц, входящих в группы риска (имеющих несколько факторов риска).