Лекарственные растения
  Главная  |   А  |   Б  |   В  |   Г  |   Д  |   Ж  |   И  |   К  |   Й  |   Л  |   М  |   Н  |   О  |   П  |   Р  |   С  |   Т  |   У  |   Ф  |   Х  |   Ц  |   Э  |   О портале  |   Карта сайта 

Язвенная болезнь



Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является органическим заболеванием. Развитие его обусловливается многими причинами. К числу локальных причин относятся: пищевой фактор (грубая, недоброкачественная пища), воздействие никотина и алкоголя, нарушение кровоснабжения в самом желудке, возникновение воспалительного очага, переваривающее действие желудочного сока на слизистую и т. п.

Язвенная болезнь (ЯБ - полиэтиологическое хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее при несоответствии между «агрессивными факторами» и защитными механизмами и проявляющееся язвообразованием на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Мужчины болеют ЯБ чаще женщин в 4-7 раз.

Этиология и патогенез. В норме равновесие в желудке и двенадцатиперстной кишке между агрессивными факторами (кислотно-пептическими) и защитными механизмами обеспечивает полноценное пищеварение и сохранность слизистой оболочки. В проксимальной части желудка функционируют 3 группы клеток:

  • обкладочные (продуцируют соляную кислоту);
  • главные (выделяют пепсин);
  • гастроциты (образуют слизь).

В просвете желудка рН достигает 1,0. Слизистая оболочка покрыта слизью, которая обеспечивает высокий градиент кислотности в просвете и на поверхности эпителия, где рН составляет 7,0. Мукополисахариды придают слизи консистенцию геля. Он удерживает на поверхности слизистой оболочки бикарбонаты, образуемые клетками эпителия. Согласно современным представлениям этот «слизисто-бикарбопатный барьер» играет ведущую роль в защите от кислотно-пептических факторов и экзогенных агрессивных воздействий.

У здорового человека к факторам защиты слизистой оболочки следует отнести:

  1. Постоянно существующий стабильный слой слизи и бикарбонатов, поддерживающий нейтральную среду на поверхности эпителиальных клеток.
  2. Гидрофобный фосфолипидный барьер поверхностного эпителия, способный отталкивать соляную кислоту и водорастворимые повреждающие агенты.
  3. Быстрая регенерация клеток слизистой оболочки.
  4. Способность капилляров постоянно обеспечивать слизистую кислородом, питательными веществами и удалять из нее токсины.
  5. Нормально функционирующий антродуоденальный кислотный тормоз: секретин (вырабатываемый в двенадцатиперстной кишке) угнетает выброс гастрина, в результате снижается образование соляной кислоты и пепсина.
  6. Непрерывное образование простагландинов в слизистой оболочке является решающим условием для интеграции механизмов защиты и поддержания целостности слизистой. Эндогенные простагландины стимулируют секрецию слизи и бикарбонатов.

К факторам «агрессии» относят: соляную кислоту и лизолецнтин, накоплению которого она способствует, кислые пептидазы, компоненты желчи, геликобактер пнлори (Hp) и дисмоторику желудка и кишечника, а также экзогенные воздействия, например, (алкоголь, курение, лекарства, нестероидные противовоспалительные средства и др.).

Причины ЯБ многообразны не до конца не изучены. Наследственную отягощенность выявляют у 70 % больных. Важное место в этиологии ЯБ отводят нарушениям нервной системы. На фоне генетически закрепленной инертности основных нервных процессов психоэмоциональное перенапряжение может вызвать срыв центральной регуляции пищеварения. Определенная роль в ульцерогенезс принадлежит нарушениям в железах внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, половые железы). У больных ЯБ часто встречаются O(l) группа кроин, более высокий уровень иммуноглобулинов А, М и противожелудочных антител. НLA — антигены (антигены главного комплекса гнстосовместнмостн) В12, B17; и В21. У пациентов выявляют генетические дефекты, приводящие к гиперпродукции агрессивных факторов или слабости защитных механизмов (например, повышенное высвобождение гастрина или отсутствие антигенов системы АВН, отвечающих за выработку гликопротеинов слизи).

Патогенез ЯБ сложен и представления о нем постоянно совершенствуются. Ключевым звеном развития процесса остается нарушение равновесия между повреждающей способностью кислотно-пептического фактора и резистентностью гастродуоденальных тканей. Его провоцируют алиментарные факторы (обильный прием пищи, еда всухомятку и впопыхах, нерегулярное питание и др.). стрессорные и другие неблагоприятные воздействия. В результате развивается воспалительный процесс. В патологически измененную слизистую оболочку внедряется Hp и нарушает продукцию защитной слизи. В поврежденном участке накапливаются агрессивные лейкотриенты, гистамин и другие медиаторы воспаления, возникает спазм сосудов, приводящий к гипоксии. Накапливаются продукты перекисного окисления липидов, способствующие повреждению клеточных мембран. В процессе язвообразования могут участвовать иммунные механизмы. Снижение количества Т-лимфоцитов, увеличение числа недифференцированных (незрелых) лимфоидных клеток, накопление противожелудочных антител способствуют хронизации процесса. Неполноценность макрофагов нарушает процесс рубцевания язвенного дефекта.

У больных ЯБ изменены и процессы регенерации. Показано, что синтез ДНК в клетках по краям язвы идет в 2—3 раза активней, чем в норме, но при этом резко замедлена дифференциация клеток эпителия. При снижении противоопухолевого контроля это может привести к малигнизации — образованию язвы-рака.

При ЯБ могут возникать осложнения. Среди них наиболее частым является кровотечение, которое может проявляться кровавой рвотой и черным стулом. Язвы желудка кровоточат чаще. При дуоденальных язвах рвота может отсутствовать и первым признаком кровотечения является внезапное чувство слабости, а затем появляются головокружение и сердцебиение, возникающие до появления черного стула.

Пенетрация —- распространение процесса в толщу соседнего органа (печени, поджелудочной железы, сальника) и перфорация (прободение) протекают тяжело и требуют хирургического вмешательства. Появляется внезапная «кинжальная» боль, острый живот, рефлекторный коллапс. Брюшная стенка резко напряжена, больной занимает вынужденное положение на спине, язык сухой и обложенный. Пульс замедлен, температура субнормальная. Если не провести срочную операцию, развивается прогрессирующий перитонит со смертельным исходом

На месте зажившей язвы образуется рубец, который при обширном дефекте может вызывать деформации стенок и стеноз.

Для уточнения диагноза широко применяют гастродуоденоскопию, реже используют оценку желудочной секреции и рентгенологическое исследование.